Warum COVID-19 für Sportler gefährlich ist

COVid_19 versetzt die Welt in Schockstarre, viele langfristigen Effekte der Erkrankungen auf die Gesundheit und die Leistungsfähigkeit sind
nicht bekannt und werden sich erst in den nächsten Jahren zeigen. Auffällig ist das zwei Phasen der Erkrankung auftreten: Patienten sind zumeist entweder mild bis nicht betroffen oder stark bis kritisch. Typ 1 + 2 Diabetiker, Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und/ oder einem geschwächten Immunsystem erkranken eher als gefäßgesunde, jüngere Personen.
 
Cardiac disease and diabetes increase the risk of death by twice as much as other risk factors

Jedoch gibt es einige Besonderheiten von COVID_19 die es auch für Sportler gefährlich macht. Sportler trainieren ihr kardiovaskuläres und metabolisches System dauerhaft, zeigen zudem ein geringeres Auftreten von Diabetes. Ausdauerathleten haben vermutlich den Vorteil die Erkrankung erfolgreich “abzuschmettern” und eventuell nur milde bis nicht von CoVID_19 betroffen zu sein. Zeigt man jedoch erste Symptome, kann weiteres Training fatale Folgen haben. Warum ist das so?

“Entwickelt ihr momentan Symptome wie leicht erhöhte Temperatur, leichter Husten oder/ und Durchfall sind jede Art von Training für mindestens 10 Tage tabu ! Bei Fieber sollten mindestens 14 Tage ausgesetzt werden. ”


Die Studienlage zu COVID_19 bei Sportlern ist noch relativ dünn, jedoch zeigt COVID_19 die Möglichkeit in fast jedes Gewebe einzudringen[2]. Dabei “dockt” das Virus über den sogenannten ACE2 Rezeptor an die Zelle und gelangt hinein [3]. Das ACE System kommt in allen Gefäßen vor und reguliert die Weit- und Engstellung der Gefäße. Interessant ist, dass dieses ACE-System lange Zeit in der Sportwissenschaft als Ziel für Gendoping diskutiert wurde[4](siehe hierzu auch Info-Box). Sportler zeigen hier Veränderungen am ACE-System und tendenziell mehr ACE2 als ACE1 [5]. ACE1 führt eher zur Engstellung, ACE2 zur Weitstellung der Gefäße. Nochmal CoVid_19 dringt über den ACE2 Rezeptor in die Zelle ein. Unterschiedliche Gewebe haben dabei eine unterschiedliche Verteilung von ACE2-Rezeptoren. Niere, Lunge, der Magen- Darm-Trakt und das Herz sind Orte, an denen ACE2 Rezeptoren gefunden wurden[2]. In der Lunge finden sich besonders viele, die dafür sorgen, dass Gefäße nahe der Bronchien weit gestellt werden. Hier kann CoVid_19 besonders leicht andocken und in die Zelle gelangen.


Das heimtückische am COVID-19 ist das “toxische Potential” des Virus. Zeigt man starke Symptome, bestreitet man meist einen schweren Verlauf mit Krankenhausaufenthalt und eventuell bleibenden Folgen. Woran liegt das? Werden ACE2 Rezeptoren in der Lunge durch den Virus assimiliert, haben die Lungenalveolen Probleme ihre Oberflächenspannung aufrecht zu erhalten und kollabieren, d.h. sie fallen in sich zusammen. Kollabieren die Alveolen wird eine Kettenreaktion in Gang gesetzt, indem immer mehr Alveolen kollabieren und eine massive Entzündungsreaktion entsteht (SARS). Kommt es also zum Alveolenkollaps ist eine starke Beeinträchtigung vorprogrammiert. Hierdurch zeigen sich Patienten entweder gering oder stark von COVID_19 betroffen.


Gefährlich wird es bei leichten Symptomen weiter zu trainieren und über harte Trainingseinheiten wie HIIT das Virus in die Lunge zu verschleppen. Gelangt das Virus Zugang in den Körper über den Nasen/ Halsraum, zeigen sich zunächst keine Symptome. Nach einer Inkubationszeit (Reifezeit des Virus) von 5-7 Tagen entwickelt man erste, meist sehr milde Symptome: z.B. leicht erhöhte Temperatur, leichtes Husten oder Durchfall.


The presenting symptoms included fever (100%), chills (55%), cough (46%), myalgia (38%), malaise (35%), sputum production (15%), headache (11%), diarrhoea (11%), sore throat (7%), and dyspnoea (10%). [1]

They found that fevers (87.9%) and coughs (67.7%) were the most common symptoms. Diarrhea (3.7%) and vomiting (5.0%) were rare.
[6]

Hier wird es dann gefährlich; Jetzt könnte ein erneutes Training das Virus in die Lunge oder auch Richtung Herz “verschleppen” und zu einem gefährlichen Verlauf führen.

Körpersignale wie erhöhte Herzfrequenz beim Training, erhöhte Ruheherzfrequenz oder eine generelle Abgeschlagenheit sollten jedoch ernst genommen werden. Ruhephasen sollten lieber zu viel als zu wenig eingelegt werden. Aus ärztlicher Sicht sollte man natürlich nie mit krankheitsbedingten Symptomen Sport machen, aber mal Hand aufs Herz: Wie viele haben schon mit leichten Erkältungssymptomen wie leichtem Husten oder einer “Schniefnase” trainiert? Bei COVID_19 ist das absolut tabu und gefährlich!


Wie sollten man sich in der nächsten Zeit verhalten?


Es bleibt abzuwarten, wie gefährlich CoVid_19 für Sportler wirklich ist. Da es jedoch keinerlei Daten oder Studien gibt und wenig Erfahrungsberichte solltet ihr definitiv lieber konservativ vorgehen, d.h. pausiert lieber einen, zwei Tage mehr als einen Tag zu wenig!


Konservatives Vorgehen heißt auf den Körper zu “hören”. Achtet auf Zeichen wie “schlechtes Gefühl” und/ oder erhöhte Herzfrequenz beim Training oder in Ruhe. Falls ihr Auffälligkeiten registriert, macht eine Pause! Herzfrequenzvariabilitätsmessungen (HRV) können hier auch helfen den Erholungszustand abzuschätzen.


Achtet auf genügend Schlaf und esst ausreichend um Euer Immunsystem zu stabilisieren. Probiert keinerlei neuen Diäten oder Ernährungsmethoden aus. Zudem sollten sehr ermüdende Reize im Training momentan vermieden werden. Es geht nicht jetzt in Top Form zu kommen, sondern gesund und fit durch diese Zeit zu kommen. Absolviert Einheiten, die Ihr und Euer Körper kennt.


Ihr solltet auch während der Ausgangssperre Euren Körper mit Training in Schuss halten, aber eben nur, wenn ihr wirklich gesund seid! Trainiert so lange ihr Euch gut fühlt und keinerlei Symptome entwickelt. Sportliche Fitness ist ein essentieller Teil um langfristig gesund zu bleiben. So auch bei CoVid_19.


Info Box/ Nerd Stuff:

ACE, Sport und Doping

ACE Rezeptor-Blocker werden schon lange in der Medizin als blutdrucksenkende Medikamente eingesetzt und konnten in Studien eine Vo2max Verbesserung von 16-20% bei Patienten mit angeborener Herzerkrankungen zeigen
[7] Anschließend wurden ACE und ACE Rezeptor-Blocker lange als Dopingmittel diskutiert, zudem als Ziel für genetische Modifikation (Gen_Doping) [4].

Bildschirmfoto+2020-03-21+um+10.29.05

Quelle: {4}

ACE-Rezeptoren werden epigenetisch, durch Sport, verändert. Elite Ausdauersportler zeigen hier tendenziell eher weniger Substrat (ACE) und so tendenziell vermutlich mehr Andockstationen (ACE1-Rezeptoren)
[4] Patienten mit Bluthochdruck zeigen erhöhte ACE Werte und vermutlich mehr ACE1-Rezeptoren. Um den Blutdruck zu kontrollieren und zu reduzieren werden daher häufig ACE-Rezeptorblocker eingesetzt. Hier ist fraglich, ob dies positive (->LINK) oder negative (->LINK) Auswirkungen auf eine Infektion mit COVID19 hat.

Bildschirmfoto+2020-03-21+um+10.32.01


Quelle: {5} AMPK = Adenosin-Monophosphat-Kinase ist ein Meisterregulator des Energiestoffwechsels. AMPK wird generell bei Ausdauersport hochreguliert.

Das ACE-System ist bei Sportlern verändert, da bei Belastung schnell und effizient die Weit-/ und Engstellung der Gefäße kontrolliert wird . Beispielsweise werden Gefäße der Haut eng gestellt und Gefäße nahe der Muskulatur weit gestellt, um eine gute Versorgung der Muskulatur zu gewährleisten. Die Studienlage zu ACE2 Rezeptoren sieht jedoch sehr mau aus. Bezüglich ACE2 Rezeptoren oder Substraten gibt es bisher noch keine Studien zu Sportlern. Sehr wahrscheinlich weisen Sportler auch hier Veränderungen auf
[5][8]. ACE2 Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle in der Weitstellung der Gefäße, was ebenfalls in der Belastung eine leistungslimitierende Rolle spielt[9]. Würden Sportler demnach tendenziell wieder mehr ACE2 Rezeptoren aufweisen, hätte der Virus es theoretisch leichter in die Zelle zu gelangen.

Interestingly, recent studies show that physical activity downregulates the ACE/Ang II/AT1R axis and, to the contrary, it upregulates the ACE2/Ang-(1-7)/MasR axis in several tissues from rodents and humans [9]

Dies ist jedoch nur die halbe Wahrheit. Viele Rezeptoren, so auch ACE2 Rezeptoren, besitzen Blockungsmoleküle. Ist ein Rezeptor besetzt, ist er blockiert und ein Substrat oder ein Virus kann nicht andocken. Hier scheint es eine Rolle zu spielen, wie viel vom Substrat gerade in der Zelle ist und wie hoch z.B. bei COVID-19 auch die Viruslast innerhalb der Zelle ist (-->LINK). Bei sehr hoher Viruslast wird die Blockung eher aufgehoben und Viren können andocken. Hierdurch erklärt sich vermutlich der zwei-gipflige Verlauf von Covid_19. Bei geringer Viruslast sind alle Rezeptoren durch Blockungsmoleküle besetzt, die Viren können nicht, bis sehr schlecht andocken. Kommt es jedoch zur weiteren Zunahme der Viruslast, werden die Bindungsstellen frei gegeben und die Viren können in die Zelle gelangen sich reproduzieren und den schweren Verlauf auslösen. Hätten Sportler mehr Rezeptoren wäre es potenziell kein Problem, so lange die Bindungen nicht freigegeben sind. Werden die Bindungen durch eine sehr hohe Viruslast freigegeben, wären Personen mit einer hohen Dichte von ACE_2 Rezeptoren vermutlich stärker betroffen. Ebenfalls könnte die Aktivierung des ACE-Systems, also jenes Symstem zur Weit- und Engstellung der Gefäße, bei sportlicher Belastung die Bindungsstellen freigeben. Wie gesagt, dies sind alles reine thereotischer Überlegungen. Fakt ist, dass bisher tendenziell jüngere, gesunde Patienten geringer von COVID_19 betroffen sind als ältere Patienten mit Herz-,Gefäß- und Lungenerkrankungen. Es werden wohl erst Studien der nächsten Jahre zeigen, ob und inwieweit Sport auch epigenetisch den ACE2 Rezeptor verändert. Vermutlich ist Sport langfristig ein protektiver Faktor gegen die Entwicklung einer schweren Symptomatik. Man muss im Training aber auf genügend Regeneration achten und erste Symptome ernst nehmen.
 

Wie gelangt das Virus in die Zelle?

CoVid_19 gelangt über den ACE2 Rezeptor in die Zelle (->
Link). Nachdem Andocken schleust das Virus seine RNA in die Zelle, Sie wird “assimiliert”. Assimilierte Zellen produziert viralen Proteine und Erbinformationen (RNA), Proteine und RNA verschmelzen in der Zelle zum Virus. Im nächsten Schritt stirbt meistens die Zelle und die Viren gelangen in das umliegende Gewebe.

Weitere Gefahren; Herzmuskelentzündung?

Herzmuskelentzündungen sind eine gefürchteten Infektion unter Sportlern, da sie häufig einen sehr schweren Verlauf nehmen und langfristig den Herzmuskel schädigen. Es ist nicht ausgeschlossen dass Sportler unter COVID-19 eine Herzmuskelentzündung erlangen können, da Corona-Viren generell das Potenzial haben in Herzmuskelzellen einzudringen, jedoch konnten Experten bisher noch von keinem Eindringen des Virus in den Herzmuskel berichten (
LINK). Trotzdem wird sich hier erst in Langzeitstudien zeigen, ob Covid_19 auch zu einer Herzmuskelentzündung führen kann.

Disclaimer:

Diese Inhalte dienen lediglichder neutralen Informationsweitergabe und allgemeinen Weiterbildung. Alle Informationen auf dieser Seite sind sorgfältig recherchiert, können jedoch in medizinischer Hinsicht keinerlei Anspruch auf Vollständigkeit, Aktualität, Richtigkeit und Ausgewogenheit erheben. Stand ist der 20.03.2020.
Insbesondere sind sie in keiner Weise ein Ersatz für professionelle Diagnosen, Beratungen oder Behandlungen durch ausgebildete und anerkannte Ärzte/Ärztinnen.

Referenzen:







  • J. W. M. Chan, “Short term outcome and risk factors for adverse clinical outcomes in adults with severe acute respiratory syndrome (SARS),” Thorax, vol. 58, no. 8, pp. 686–689, Aug. 2003.
  • J. L. Zhuo and X. C. Li, “New insights and perspectives on intrarenal renin-angiotensin system: Focus on intracrine/intracellular angiotensin II,” Peptides, vol. 32, no. 7, pp. 1551–1565, Jul. 2011.
  • I. Hamming, W. Timens, M. Bulthuis, A. Lely, G. Navis, and H. van Goor, “Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis,” The Journal of Pathology, vol. 203, no. 2, pp. 631–637, May 2004.
  • P. Wang, M. N. Fedoruk, and J. L. Rupert, “Keeping Pace with ACE,” Sports Medicine, vol. 38, no. 12, pp. 1065–1079, 2008.
  • J. Liu, X. Li, Q. Lu, D. Ren, X. Sun, T. Rousselle, J. Li, and J. Leng, “AMPK: a balancer of the renin–angiotensin system,” Bioscience Reports, vol. 39, no. 9, Sep. 2019.
  • P. Sun, X. Lu, C. Xu, W. Sun, and B. Pan, “Understanding of COVIDÔÇÉ19 based on current evidence,” Journal of Medical Virology, Mar. 2020.
  • G. Vescovo, L. Dalla Libera, F. Serafini, C. Leprotti, L. Facchin, M. Volterrani, C. Ceconi, and G. B. Ambrosio, “Improved Exercise Tolerance After Losartan and Enalapril in Heart Failure,” Circulation, vol. 98, no. 17, pp. 1742–1749, Oct. 1998.
  • O. Echeverría-Rodríguez, I. A. Gallardo-Ortíz, L. Del Valle-Mondragón, and R. Villalobos-Molina, “Angiotensin-(1-7) Participates in Enhanced Skeletal Muscle Insulin Sensitivity After a Bout of Exercise,” Journal of the Endocrine Society, vol. 4, no. 2, Jan. 2020.
  • O. Echeverría-Rodríguez, I. A. Gallardo-Ortíz, L. Del Valle-Mondragón, and R. Villalobos-Molina, “Angiotensin-(1-7) Participates in Enhanced Skeletal Muscle Insulin Sensitivity After a Bout of Exercise,” Journal of the Endocrine Society, vol. 4, no. 2, Jan. 2020.


Besonderen DANK geht raus an den Urheber dieses so wichtigen Artikels Golo Röhrken Head Coach bei Rocket Racing